Почему диск разрушается и превращается в грыжу? В этой статье рассмотрим естественный процесс питания межпозвонкового диска.
Итак, диск состоит из наружной части — плотного фиброзного кольца и внутренней гелеобразной части — пульпозного ядра. Подробная анатомия рассмотрена здесь.
Проведу аналогию: представьте себе автомобильное колесо. Фиброзное кольцо — это шина, которая удерживает воздух внутри. А пульпозное ядро — тот самый воздух, который постоянно стремится выбраться наружу, но удерживается шиной. В нашем позвоночнике пульпозное ядро стремится вырваться наружу, распирая позвонки вверх и вниз, противодействуя осевой нагрузке, а по бокам удерживается фиброзным кольцом.
Пульпозное ядро содержит большое количество воды, до 80%!!! Чтобы эту воду удерживать, в состав пульпозного ядра входит белок — протеогликан. Также имеется немного коллагена, ведь ядро должно быть эластичным и при деформации вновь возвращаться к своей прежней форме. Эти вещества образуются клетками — хондроцитами. Чтобы существовать этим клеткам нужны питательные вещества. Но почему то природа плохо спроектировала кровоснабжение этих клеток и они часто погибают банально из-за голода. Соответственно, уменьшение белка протеогликана приводит к потере воды диском. Это ключевой момент дегенерации (старения) диска. И начинается он уже в детстве..
В 2002 году Norbert Boos с соавторами изучили строение 180 дисков у людей, умерших в различном возрасте (от 0 до 88 лет), а также 30 дисков живых людей, взятых во время оперативного вмешательства [1]. Оказалось, что примерно до 2-летнего возраста диск имеет свои сосуды, но с 3-х и до 10-летнего возраста сосуды эти постепенно закупориваются, кровоснабжение диска снижается и, начиная со второго десятилетия жизни диск полностью теряет кровоснабжение и питается исключительно с помощью диффузии. Только самые наружные слои фиброзного кольца имеют капилляры (см. рисунок).
Сверху и снизу диск имеет, так называемую «замыкательную пластинку». Это и есть «ахиллесова пята» межпозвонкового диска. Она представляет собой тонкую (около 1 мм) мембрану, которая плотно прикреплена к диску со стороны пульпозного ядра и кольца и очень слабо прикреплена к позвонку. Даже небольшая травма позвоночника может отделить эту пластинку от тела позвонка и нарушить питание диска. Задача этой пластинки — работать как полупроницаемая мембрана — пропускать молекулы воды и питательных веществ, и задерживать крупные молекулы белка, чтобы не потерять протеогликан. Под этой замыкательной пластинкой расположена надкостница (точнее субхондральная кость). Но надкостница не обычная, а имеющая каналы, через которые питательные вещества из сосудов питающих тело позвонка, попадают к замыкательной пластинке, а через нее в пульпозное ядро и фиброзное кольцо.
Как раз сужение и закрытие этих каналов с возрастом и препятствует проникновению питательных веществ в диск. Также снижение питания диска происходит за счет минерализации (отложения солей кальция) в замыкательной пластинке. Клетки пульпозного ядра погибают и перестают вырабатывать протеогликан. Еще очень важно для выработки протеогликана, чтобы в диске было определенное давление. В этом исследовании [2] авторы брали удаленные диски во время операции и помещали их на несколько часов в водный раствор под разным давлением. Затем смотрели под микроскопом функционирование этих клеток. Оказалось, что клетки перестают вырабатывать протеогликан, когда давление на них меньше 1 атм. или более 30 атм. Оптимальное давление для работы 3 атм. Поэтому если образуется протрузия, ломается замыкательная пластинка, то давление в пульпозном ядре падает, а когда мы испытываем большие осевые нагрузки, то давление в пульпозном ядре сильно повышается. Все это приводит к тому, что клетки перестают работать и вырабатывать очень важный протеогликан. Соответственно, снижается накопление воды в диске. Диск «усыхает». Пульпозное ядро, как мячик, «сдувается» и перестает брать на себя осевую нагрузку. Нагрузка распределяется на фиброзное кольцо и фасеточные суставы. Фиброзное кольцо разрушается, в нем образуются слабые места, «трещины», через которые пульпозное ядро под нагрузкой выдавливается в позвоночный канал, образуя грыжи и еще больше снижается давление внутри диска... Формируется «порочный круг». А перегрузка фасеточных суставов также дает хронические боли в спине… Все взаимосвязано.
Но вернемся к питанию диска. Как мы уже поняли, оно осуществляется с помощью диффузии. Чтобы его улучшить, нужно создать в дисках небольшое сжатие и растяжение, тогда мы улучшим процессы поступления веществ в диск и выход из него продуктов жизнедеятельности. Поэтому банальная ходьба, бег трусцой, повороты туловища, наклоны, регулярная гимнастика, могут улучшить питание диска. Исследованиями на животных показано, что длительная иммобилизация (отсутствие движения, осевой нагрузки), равно как и длительное сжатие диска приводит к его повреждению, однако при сжатии диска повреждение наступает быстрее [3].
Таким образом, все что нужно для диска, чтобы длительно сохранить его здоровым — это движение. Но есть еще несколько факторов, влияющих на его питание, которые мы рассмотрены в других публикациях...
Источники:
1.